Doença de Alzheimer

A Doença de Alzheimer (DA) é o tipo mais comum de demência. As pessoas com algum tipo de prejuízo cognitivo representam de 5% a 10% da população com 65 anos ou mais, e entre esses, mais de 50% dos casos são devidos à Doença de Alzheimer (Jellinger 1990).

Por conta dessa enorme incidência de DA, tem havido um considerável interesse no diagnóstico precoce dessa patologia, principalmente levando-se em conta os avanços terapêuticos recentes e as perspectivas relativamente otimistas com relação à novas drogas ativas no Sistema Nervoso Central.

A causa da DA, suspeitada até o momento, diz respeito à mutações nos genes da presenilina (presenilina I e II) e no gene da proteína precursora do amilóide (APP -amyloid precursor protein) que afetam a proteína precursora do amilóide e seu metabolismo, corroborando assim com a hipótese do depósito da substância amilóide para o surgimento da Doença de Alzheimer. As pesquisas sugerem que o acúmulo de um peptídeo chamado beta-amilóide, por superprodução ou por incapacidade de degradação, levaria ao acúmulo de substância amilóide, causando as chamadas placas amilóides no tecido cerebral, resultando na morte celular (Plassman, 2000).

Já se pode atribuir a apoliproteína E (ApoE) um fator risco para DA. Embora essa ApoE não seja considerada uma causa, é o determinante genético mais conhecido de suscetibilidade à Doença de Alzheimer de início tardio. Existem três alelos comuns para o gene da ApoE: e2, e3 e e4. O alelo e4 é que oferece um maior risco de Doença de Alzheimer do tipo dose-dependente, enquanto o alelo e2 pode ser protetor (Poirier,1993). O início da demência do tipo Alzheimer é gradual e envolve declínio cognitivo contínuo. Em vista da dificuldade de se obter evidências patológicas diretas da presença da Doença de Alzheimer.

Hoje, procura-se obter um diagnóstico o mais precoce possível, avaliando cuidadosamente o chamado Comprometimento Cognitivo Leve (CCL), o qual representa um déficit nas tarefas de memória episódica (do dia a dia), mas que é ainda insuficiente para preencher os critérios de diagnóstico para demência. Isto porque é cada vez mais evidente que muitas dessas pessoas com CCL podem se encontrar em um estágio pré-clínico de DA (Petersen, 1999) e que essa progressão até a demência plena poderá levar vários anos. 
Um outro esforço de diagnóstico tem sido feito com as imagens de ressonância magnética (RM). Tudo leva a crer que pacientes com a Doença de Alzheimer nos estágios mais precoces e com CCL, podem revelar evidências de atrofia do hipocampo e da região medial do lobo. Porém, até o momento, tais anormalidades não são específicas o bastante para terem valor de diagnóstico definitivo.

Mais recentemente, além da Ressonância Magnética (RM), recorre-se à Tomografia Computadorizada de Perfusão por Emissão de Fóton (SPECT) e Ressonância Magnética Funcional (FMR), e ainda à Espectroscopia de Ressonância Magnética (MRE) e à Tomografia por Emissão de Pósitron (PET). Todos esses exames podem melhorar a exatidão diagnóstica, embora ainda não sejam específicos para DA e nem tenham validade absoluta.